Antiaritminiai vaistai skirti ritmo sutrikimų gydymui, kurie gali kilti dėl įvairios kilmės patofiziologinių procesų, tokių kaip įgimti laidumo sutrikimai, sutrikusi mineralų pusiausvyra ar išeminė pažaida. Šie vaistai dažniausiai vartojami tik simptominiam ritmo sutrikimui gydyti. Jų veikimo mechanizmas susijęs su elektrinių srautų per ląstelės membraną reguliavimu depoliarizacijos ir repoliarizacijos fazėse. 1970 m. britų kardiologas Miles Vaughan Williams pasiūlė antiaritminių vaistų klasifikaciją pagal veikimo mechanizmą, pagal kurią išskiriamos keturios pagrindinės vaistų klasės.

IA klasės vaistai, tokie kaip dizopiramidas, chinidinas ir prokainamidas, slopina depoliarizaciją 0 fazėje, ilgina veikimo potencialo trukmę ir pailgina impulso sklidimo laiką. IB klasės vaistai, pavyzdžiui, lidokainas, trumpina veikimo potencialo trukmę, o depoliarizacijos 0 fazėje beveik neveikia. IC klasės vaistai, tokie kaip propafenonas ir flekainidas, stabilizuoja miokardo membranas, lėtina į vidų nukreiptą natrio jonų pernešamą srovę, slopina depoliarizaciją 0 fazėje ir pailgina impulso sklidimo laiką prieširdžiuose, atrioventrikuliniame mazge, Hiso pluošte bei Purkinje skaidulose. Jie taip pat slopina impulsų sklidimą papildomomis jungtimis, pavyzdžiui, esant Volfo-Parkinsono-Vaito sindromui, nes pailgėja refrakterinis periodas arba blokuojamos laidumo jungtys.

II klasės vaistai veikia beta adrenoreceptorius, trumpina veikimo potencialo trukmę ir slopina padidėjusio simpatinės nervų sistemos aktyvumo poveikį širdžiai. Jie mažina širdies susitraukimų dažnį, kontraktiliškumą, širdies išstumiamo kraujo tūrį bei kraujospūdį. III klasės vaistai blokuodami kalio kanalus pailgina trečiąją veikimo potencialo fazę širdies laidžiosios sistemos ląstelėse, mažina sinusinio mazgo automatizmą, slopina alfa ir beta adrenoreceptorius, mažina sinusinį, prieširdinį ir AV laidumą, pailgina refrakterinį laiką ir mažina miokardo dirglumą prieširdžiuose, AV mazge ir skilveliuose. Jie taip pat mažina laidumą ir pailgina refrakterinį laiką papildomuose AV pluoštuose. Amjodaronui ir dronedaronui būdingas visų klasių poveikis, o sotalolis blokuoja kalio kanalus ir yra veiksmingas beta adrenoreceptorių blokatorius. IV klasės vaistai slopina kalcio jonų tekėjimą lėtaisiais kanalais į laidžiąsias bei kontrakcines miokardo ląsteles ir kraujagyslių lygiųjų raumenų ląsteles, todėl sumažėja AV mazgo laidumas ir pailgėja jo efektyvus refrakterinis laikotarpis, suretinant širdies ritmą. Dihidropiridininių kalcio kanalų blokatoriams, tokiems kaip nifedipinas, amlodipinas, nitrendipinas ir lerkanidipinas, nebūdingas antiaritminis poveikis. Be šių pagrindinių klasių, aritmijoms gydyti vartojami ir digoksinas, adenozinas, kalio bei magnio druskos, kurie nepriskiriami jokiai antiaritminių vaistų klasei.

Daugumos antiaritminių vaistų poveikis tiesiogiai priklauso nuo jų koncentracijos plazmoje ir vartojamos vaisto formos. Dizopiramidas greito atpalaidavimo forma pradeda veikti per 30 minučių–3 valandas, o poveikis tęsiasi nuo 1,5 iki 8,5 valandos. Lidokainas, leidžiamas į veną, pradeda veikti per 45–90 sekundžių, o jo poveikis trunka apie 10–20 minučių. Propafenonas gali būti vartojamas į veną arba per burną; į veną suleisto vaisto poveikis pasireiškia per pirmąją valandą, o tabletės didžiausias poveikis pasiekiamas per maždaug 3,5 valandos. Propafenono metabolizmas gali būti greitas arba lėtas, priklausomai nuo paciento CYP2D6 fermento aktyvumo, tačiau pusiausvyriška koncentracija nusistovi po 3–4 dienų, todėl dozavimas dažniausiai yra vienodas visiems pacientams. Metoprololis, vartojamas injekcijomis į veną, veikia per kelias minutes, o tabletės pradinis poveikis pasireiškia per valandą ir didžiausias po 1–2 valandų. Amjodaronas geriamasis pradeda veikti lėtai, per 2 dienas–3 savaites, o injekcinis poveikis pasireiškia per pirmąsias minutes, tačiau vėliau lėtai silpnėja. Verapamilio į veną injekcijos antiaritminis poveikis pasireiškia per 3–5 minutes ir trunka iki 6 valandų, o tabletės poveikis prasideda per 1–2 valandas ir trunka 6–8 valandas.

IA klasės vaistai, tokie kaip chinidinas ir prokainamidas, tinkami daugelio aritmijų gydymui, įskaitant prieširdžių virpėjimo profilaktiką po ritmo grąžinimo, supraventrikulinę ir skilvelinę aritmijas, bei VPV sindromą, tačiau dėl proaritminio poveikio vartojami retai. IB klasės lidokainas naudojamas skilvelinėms aritmijoms, ypač paroksizminei skilvelinei tachikardijai po miokardo infarkto. IC klasės vaistai, pavyzdžiui, propafenonas, gali būti naudojami sinusiniam ritmui atkurti prieširdžių virpėjimo atveju, tačiau netinka pacientams su sunkiu širdies nepakankamumu ar reikšmingais širdies struktūros pokyčiais, neseniai persirgusiems miokardo infarktu. II klasės vaistai daugiausia skirti supraventrikulinių aritmijų gydymui ir profilaktikai, o IC ir III klasės vaistai dažniau naudojami paroksizminio prieširdžių virpėjimo atveju. III klasės vaistai tinka daugumai supraventrikulinių ir skilvelinių aritmijų gydyti bei profilaktikai, įskaitant VPV sindromą. Amjodaronas leidžiamas tiek ritmui grąžinti, tiek profilaktikai. IV klasės vaistai tinkami supraventrikulinių aritmijų gydymui ir profilaktikai, tačiau netinka VPV sindromui, bet gali būti naudojami mažinti skilvelių susitraukimų dažnį prieširdžių virpėjimo ar plazdėjimo atveju. Adenozinas vartojamas tik paroksizminei supraventrikulinei tachikardijai gydyti.

Nepageidaujamas antiaritminių vaistų poveikis dažniausiai susijęs su širdimi. Beveik visi vaistai gali sukelti širdies susitraukimų dažnio mažėjimą ir AV bei sinusinio mazgo blokadas, išskyrus IB grupę. Jei P–Q intervalas pailgėja 50 proc., vaistų vartojimą būtina nutraukti. IA, IC, II, III, IV klasės vaistus bei digoksiną vartojant kartu, gali pasireikšti pavojinga bradikardija ir arterinio kraujospūdžio sumažėjimas. IV klasės vaistus kartu su ivabradinu vartoti draudžiama. I–III klasės vaistai gali sukelti proaritminį poveikį, Q–Tc intervalo pailgėjimą ir pavojingas skilvelines tachikardijas. Amjodaronas gali sutrikdyti skydliaukės funkciją, sukelti plaučių pažeidimus, akių komplikacijas ir retai regos nervo pažeidimus. BAB gali pabloginti astmą arba lėtinę obstrukcinę plaučių ligą, o verapamilis ir diltiazemas gali sukelti vidurių užkietėjimą, dantenų hiperplaziją ir kojų edemą. IA, IC, II, III, IV klasės vaistai bei digoksinas dažnai sukelia hipotenziją, ypač vartojant kartu su kitais antihipertenziniais vaistais ar psichotropiniais preparatais. Propafenonas gali skatinti Brugada sindromo pasireiškimą, todėl antiaritminių vaistų skyrimas turi būti labai atsargus, atsižvelgiant į paciento būklę ir galimas kontraindikacijas.

Antiaritminių vaistų skyrimas yra reglamentuojamas ir nacionalinės teisės aktais.